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1，lkr是英文那句话的缩写阿

ikr =i know right
你说呢...

lkr是英文那句话的缩写阿

2，ikr车牌什么意思

一.I know right 的缩写,就是“同意!”或“中枪”的意思,网络流行语. 二.液晶操作台 ： 17 ” 寸 LCD KVM 一体机 IKR系列

ikr车牌什么意思

3，ikr是什么格式 如何能打开这里面的东西 求高手解答

从你的截图上看 不是什么ikr 而是bin格式文件 请安装Daemon Tools就可以了 http://www.xdowns.com/soft/4/36/2006/Soft_32037.html

ikr是什么格式 如何能打开这里面的东西 求高手解答

4，BBS里常用的IKR是什么句子的缩写

IKR = I Know Right 我也经常用， 意思是 我知道了！Right在这里是强调BTW =By the way 顺便说一下！
IKR = I Know Right BTW=By the way
你好！IKR = I Know Right 我也经常用， 意思是 我知道了！Right在这里是强调BTW =By the way 顺便说一下！仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。

5，IKR是什么意思

液晶操作台 ： 17 ” 寸 LCD KVM 一体机 IKR系列 整合显示器、键盘、鼠标及 PS/2 系列 8 口 KVM Switch 机种，于特制 1U 高度滑轨抽屉，彻底解决空间不足的问题，即省下来的机柜空间可以装置更多网络设备，提升使用效率。一次购足，即省多余设备，省时又省力。 15 时 TFT LCD 面板，搭配 Notebook 式键盘及 Touch Pad 一体成型于标准工业级 1U 高度滑轨抽屉，内建一组 PS/2 系列的 KNV108D 或 KNV2108D9( 可控制 8 台电脑，且具有 OSD 功能 ) ，即省机架空间达 1/3 ，不使用时可折叠后，滑入机架中，只占 1U 高度的空间，使用时拉出打开，可轻松管理多达 136 台电脑服务器。 A 模块 : 控制台（液晶显示屏、键盘、鼠标） ? 1U 高度的控制台 ? 15" TFT LCD显示器，105键盘，触摸式鼠标 ? 人体工程学外观设计 ? 内置防滑螺丝，可以保持任意角度B模块: KVM模组（可以和控制台相连接） 1、 IKM001:转换头：可接任何品牌的电脑切换器或电脑主机 2、 标准的PS/2接口的KVM模块：IKM108D：1对8，控制端8台电脑切换器IKM116D: 1对16，控端制16电脑切换器IKM2108D：2对8，多控端制8电脑切换器IKM2116D：2对16，多控端制16电脑切换器3、 USB+PS/2接口的KVM模块：可以混接PS/2-PC, USB-Sun, USB-Mac的服务器显示器接口：HDB-15, 键盘、鼠标接口：PS/2+USB-B 4、 改进集成型PS/2接口的KVM模块：KVM与服务器的连接线采用mini口的线材,把显示器(HDB-15)、键盘(PS/2)、鼠标(PS/2)集成一个15P的接口。方便集成时整理线材。5、 SUN专用的KVM模块：显示器接口：HDB-15, 键盘、鼠标接口：miniDIN8内配有13w3转HDB-15的显示接口转换器 C 模块：后机架配件： 使 Integrated console安装于深度后60公分至90公分之机柜中，一应俱全，方便使用者依需求来选择。
一。i know right 的缩写，就是“同意！”或“中枪”的意思，网络流行语。 二。液晶操作台 ： 17 ” 寸 lcd kvm 一体机 ikr系列

6，胺碘酮是什么

一、胺碘酮的药理作用 胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～IV类所有抗心律失常药物的药理作用。 轻度阻滞钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。 阻滞钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr），特别是开放状态的Iks。 阻滞钾通道 一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr， Ikr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室速（Tdp）。 但在心动过速时，Iks复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。 胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发Tdp ，这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。 胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）和内向整流钾电流（Ik1） 阻滞L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。 非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。 (1)因此静脉注射能明显地降低血压，对心排血量无明显影响。 (2)胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。 胺碘酮药代动力学 吸收慢，半衰期长，且个体差异大。 生物利用度约为30％～50％，血药浓度和剂量呈线性相关。 高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其它组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。 胺碘酮口服起效（需数天至数周）及清除均慢。 静脉注射显示I类、II类、IV类的药理作用较快，III类药理起效时间较长。 胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。 胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮也具有药理活性，比胺碘酮的清除半衰期更长。 胺碘酮的电生理作用 主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。 因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室速，亦可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。 二、胺碘酮在房颤的应用 与其它药物或安慰剂相比，胺碘酮对房颤的疗效较好，促心律失常反应少，适用于各种临床情况。 重症情况合并房颤时的首选药物。 转复之前要充分估计复律的必要性、成功率、复发的可能性以及可能出现的危险。 ㈠胺碘酮转复房颤 无论是7天以上或7天以内的房颤，胺碘酮都是充分证实有效的转复药物（证据水平为A级，推荐级别为IIa）。 在重症心血管病合并房颤，I类及部分III类药物相对禁忌使用，胺碘酮可作为首选复律药物。 虽然胺碘酮转复起效时间较长，在血流动力学相对稳定者，12h左右的等待时间是可以接受的，况且在用药过程中，心室率减慢也有利于房颤患者。 胺碘酮转复的用量，目前国内外相近似，不主张用量过大，用量明显小于恶性室性心律失常者，以免发生不必要的不良反应。 ㈡胺碘酮用于房颤（复律）后维持窦律 胺碘酮的不良反应与维持剂量大小有关，若为500～1200mg/周,不少房颤患者可有效保持窦律而副作用却明显减少。 国内临床经验表明，对房颤往往只需较小剂量即可保持窦律，如200mg、隔日一次或200mg/d、每周5天。尤其对体重较小的患者可减少用量。 应用某个维持量仍有发作，可以短期适当增加剂量，以后给予新的维持量。 用胺碘酮期间，如果仅有偶尔的发作，发作时频率不快，持续时间不长，不应视为失效，可以继续用原剂量维持。 ㈢胺碘酮控制房颤心室率 房颤不能转复为窦律或无需复律时，应该将心室率控制到合理范围，安静时60次/min左右，一般活动时70～80次/min。 首选的药物是β受体阻滞剂或钙拮抗剂。 有心功能降低时，洋地黄制剂最为合适。 胺碘酮口服或静脉给药，虽然也可降低快速房颤的心室率，但长期应用可能有一定副作用，而且与华法令等药物有相互作用，因此在欧美及我国处理房颤的建议中，实际推荐类别仅为IIb。 ㈣胺碘酮治疗房颤的进展 临床研究表明，胺碘酮与β受体阻滞剂合用，心脏死亡、心律失常及猝死死亡相对危险均较单用其一明显降低，用药后心率减慢程度不因合用β受体阻滞剂而明显降低。 已使用β受体阻滞剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，无需停用β受体阻滞剂。 伊贝沙坦（irbesartan）与胺碘酮合用预防房颤复发的临床试验发现，胺碘酮与血管紧张素II受体拮抗剂合用，可使维持窦性心律者明显增多，未发房颤者的生存率明显高于复发者。 三、胺碘酮在快速室性心律失常的应用 （一）急性治疗 静脉胺碘酮的适应证为控制血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速。 在严重心功能受损的患者，胺碘酮优于其它抗心律失常药。 本药的主要功效是预防复发，这种作用可能需要数小时甚至数日才能达到。 静脉胺碘酮应首先使用负荷剂量,在不短于10min的时间内缓慢注射，继之静脉滴注维持。如果心律失常复发或对首剂治疗无反应，可以追加负荷量。 急性治疗 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天，应特别注意使用大静脉，最好是中心静脉给药。 在室速或室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者，在持续进行心肺复苏的情况下应首选静脉胺碘酮，剂量是300mg稀释后10min静脉注射完毕，然后再次电复律。 急性治疗 当口服胺碘酮剂量过低而导致复发时，若病情紧急，可以进行静脉再负荷。 再负荷后的静脉维持用法与初始用法基本相同。可以一直用到心律失常控制并开始新的口服维持量。 主要副作用是低血压和心动过缓，减慢静脉推注速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防，必要时采用临时起搏。 注意事项 静脉使用胺碘酮时，除注意观察疗效和可能出现的副作用外，应做好详细的使用记录，内容包括当日静脉剂量、口服剂量、累计剂量（从使用胺碘酮第一天开始累加的剂量）、血压、心率、心电图的重要指标（PR、QRS、QT、QTc等）以及一些重要的病情和实验室检查资料 ㈡胺碘酮用于持续快速室性心律失常的慢性治疗 对于已经有恶性室性心律失常（无脉搏室速、室颤）病史，ICD应作为首选。即使置入了ICD，30％～70％的患者仍然需要同时口服胺碘酮。 没有条件置入ICD，虽然临床试验的证据不多，但目前认为应该选择胺碘酮治疗，单用疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂。 ㈡胺碘酮用于持续快速室性心律失常的慢性治疗 有恶性室性心律失常病史的患者，口服胺碘酮不应过分强调小剂量。根据目前临床使用的情况，多数患者可以用200～300mg/d维持而无发作。 最大的每日维持剂量400mg/d应该是安全的。剂量越大，出现副作用的可能也越大，有关的检查（如甲状腺功能、X线胸片、肝功能）也应越频繁。 ㈢胺碘酮用于有器质性心脏病的室早和非持续性室速 首先，治疗原发疾病，控制促发因素。 其次，β受体阻滞剂为起始治疗。 胺碘酮可用于此种复杂室早的患者，特别适用于有心功能不全者。 潜在恶性心律失常的患者，可直接口服负荷量直至维持治疗。 起始负荷剂量不必很大，可以采用目前常规的做法：即200mg、每日3次，共5～7天；200mg、每日2次，共5～7天；以后200（100～300）mg、每日1次维持。 四、胺碘酮在心肌梗死的应用 AMI并发快速性心律失常的治疗，必须 积极血运重建 改善泵功能 抑制过度交感激活 ㈠AMI合并心律失常的治疗 AMI伴发快速室上性心律失常，尤其伴发房颤较为常见。 急性发作时，可静脉推注胺碘酮。仅在有心衰时可静脉用毛花甙丙。 复律后可口服维持窦律，并做恢复期评价，以决定是否需要长期应用胺碘酮。 AMI伴发房扑较为少见，且多为暂时性，胺碘酮应用原则与房颤相同。 AMI伴发其他室上性心律失常的胺碘酮治疗指征尚未确定。 AMI伴发室性快速心律失常： 胺碘酮可用于持续单形性室速，美国心脏病学院和美国心脏学会在ST段抬高心肌梗死的治疗指南中指出，在血流动力学稳定的患者（无心绞痛、低血压、肺水肿等），静脉注射胺碘酮为首选，未推荐利多卡因的应用。 ㈡ AMI后发生心律失常的治疗 对需要持续用抗心律失常药物治疗者，不宜长期用I类抗心律失常药，胺碘酮应属首选药物。 对于AMI后室性心律失常的患者，在整体治疗和β受体阻滞剂的基础上，可采用低剂量胺碘酮口服治疗，包括对室速或室颤的预防性治疗，也可用于频发或复杂性室早。对于伴心功能不全患者尤为适宜
通用名称：胺碘酮 　　英文名称：Amiodarone 　　中文别名：安碘达隆、安律酮、胺碘达龙、乙胺碘呋酮、乙碘酮 　　英文别名：Amiodar、Atlansil、Atlansil Cordarone、Cardilol、Corbionar、Leurquin、Rythmarone、Sedacoron、Trangorex、Tranguarone 　　【药理】 　　药效学 　　本品属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用， 但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常种类多。 　　药动学 　　口服吸收迟缓。生物利用度约为50％。表观分布容积大，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉.在血浆中62.1%与白蛋白结合, 33.5％可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除。半衰期为14～28天, 单次口服800mg时为4.6小时(组织中摄取), 长期服药为13～30天。停药后半年仍可测出血药浓度。口服后4～6小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度, 稳态血药浓度为0.92～3.75μg/ml。4～5天作用开始, 5～7天达最大作用, 停药后作用可持续8～10 天, 偶可持续45天。静注后5分钟起效, 停药可持续20分钟～4小时。有效血药浓度为1～2.5μg/ml, 中毒血药浓度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。 　　药理学特性： 　　1．抗心律失常作用： 　　a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流(Vaughar Williams分类为Ⅲ类)，这种作用与心率无关. 　　b．降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓. 　　c．非竞争牲 α-和 β-肾上腺能的抑制作用. 　　d．减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显). 　　e．不改变室内传导. 　　f．延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性. 　　g．减慢房室旁路的传导并延长其不应期. 　　2．抗心绞痛作用： 　　a．降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量. 　　b．非竞争性 α- 和 β-肾上腺素能的拮抗作用. 　　c．直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量. 　　d．降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量. 　　3．其它无明显的负性肌力作用。 　　药动学 　　胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高。其生物利用度因人而异，在30％～80％(平均约 50％)。单剂量口服3～7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20～1Q0天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度。 　　由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。 　　部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服 2O0mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10天至 1月。

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