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1，RAAS系统与RAS系统之间的替代转换关系谁是优先级

RAAS是指肾素－血管紧张素－醛固酮系统的英文缩写。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。RAS系统对卵巢功能调节有重要作用，卵巢生理除了有传统的下丘脑-垂体-性腺轴调控外，还具有更直接的肾素-血管紧张素系统，也就是RAS。

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2，在医院听到过醛固酮逃逸是什么意思谢谢指导

在心力衰竭发生时由于肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)被激活，产生大量的血管紧张素Ⅱ，在血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)介导下刺激肾上腺皮质球状带分泌大量的醛固酮，加之心衰时肝脏由于肝淤血，致肝血流量减少，对醛固酮的降解作用减弱，致体内醛固酮高于正常数十倍，其升高程度与心力衰竭严重程度成正比，与心力衰竭死亡率相关。大量循征医学证明ACEI是治疗心力衰竭的基石，可抑制RAAS，抑制血管紧张素Ⅱ的形成，从而可减少醛固酮的分泌。但事实证明，心衰治疗过程中临床应用ACEI后不能充分抑制循环中醛固酮水平，而且对醛固酮的抑制是暂时的，短期应用ACEI可降低醛固酮水平，长期应用对醛固酮抑制作用较弱，即“醛固酮逃逸现象”。

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3，肾素血管紧张素醛固酮检查是怎么做的

你好，注意肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAAS是人体调节血压的重要的内分泌系统，由一系列激素及相应的酶所组成，在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素作为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I ，在血管紧张素转换酶(angiotensi converting enzyme, ACE）的作用下，转化成8肽的血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ), AngⅡ为强力升压物质，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。
这个问题你自己要看清楚，是否检查有问题，现在的医学都是小说大，确定好了去专业的医院找专业医生有可能帮助到你

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4，ABS系统怎么理解

装有ABS系统的车辆在制动时,可以防止车轮被抱死，最大程度地保证转向控制性能和整车稳定性，同时缩短制动距离，因为在同样紧急制动的情况下，ABS系统可以将滑移率控制在20%左右，即可获得较大的纵向制动力的结果，也就是说，在正常的道路上行驶时，装有ABS车辆的制动距离要比不带ABS的车辆短。 不过也有例外，在冰雪，积水或砂石路面上，装有ABS车辆的制动距离反而要比不带ABS的车辆长，这是因为汽车在制动过程中，车轮转速传感器不断把各个车轮的转速信号输出送给ABS电子控制单元（ECU），ECU根据设定的控制逻辑对4个转速传感器输入的信号进行处理，计算汽车的参考车速，各车轮速度和减速器，确定各车轮的滑移率。如果某个车轮的滑移率超过设定值，ECU就发出指令控制液压控制单元，使该车轮制动轮缸中的制动压力减小，如果某个车轮的滑移率还没有达到设定值，ECU就控制液压单元，使该车轮的制动压力增大，如果某个车轮的滑移率接近于设定值时，ABS（ECU）就控制液压控制单元，使该车轮制动压力保持一定。从而使各个车轮的滑移率保持在10%—20%理想的范围之内，防止4个车轮完全抱死，而在冰雪或砂石路面上，这个调节过程的时间要比正常的路面长，因为这种路面不稳定的附着系数会导致滑移率的测量和计算过程不同，因此须提醒驾驶人员在上述路面行使时应加倍小心。 电动座椅预设方法 宝来加装了前排电动座椅机构，可调整座椅的前后位置，座椅前部的高低位置，座椅后部的高低位置，靠背的倾斜角度，即8个自由度的调整。 驾驶员电动座椅具有记忆功能，记忆按钮“1”、“2”、“3”、可以记忆三位驾驶员的预设。在换驾驶员后，只需按动自己预设的按钮，就可使座椅和左，右侧后视镜移动到自己的预设位置，使用各自的带有遥控发射器的钥匙，也可以达到同样的目的。 当挂入倒挡后，右侧后视镜自动移到自己预设的位置。摘开倒挡则自动恢复向前行驶预设位置时的预设位置。按钮“4”、（红颜色）是清除键，如座椅处在记忆位置时，按下此键，记忆将被清除。 电动座椅控制单元安装在驾驶员座椅下面，当中断电源后，已存储的预设将丢失，驾驶员必须重新设置。首先进行系统的初始化。以后生产的控制单元存储器可能换成电擦除式，断电后记忆仍保存。 1． 系统初始化： （1） 红色按钮“4”位于打开位置，即按钮按下; （2） 打开司机门； （3） 打开点火开关； （4） 向前移动座椅及靠背直到停止，此时控制单元记忆向前移动约极限位置，以此作为参考基准。 2． 预设向前行驶时座椅位置 （1） 打开点火开关； （2） 将座椅调整到适合自己的位置； （3） 先调左侧，后调右侧后视镜到适合自己的位置； （4） 按下三个记忆按钮中的一个，按住三秒钟，听到确认信号音后松手，以前存储的记忆自动清除，预设者要记住按钮号。 3． 激活倒车预设。 （1） 在激活向前行驶预设后才能激活倒车预设； （2） 将后视镜选择开关拧到“R”位置； （3） 挂入倒挡，右侧后视镜自动移动到预设位置； （4） 摘下倒挡，右侧后视镜自动恢复到向前行驶的位置

5，什么是SAS系统

SAS系统（Statistics Analysis System）查询系统是20世纪90年代初由EMBL的Thure Etzold博士带领的课题组创建的，是一个功能强大的数据库整合平台，可进行数据库集成、序列查询、序列处理等工作。扩展资料：SAS 系统全称为Statistics Analysis System，最早由北卡罗来纳州立大学的两位生物统计学研究生编制，并于1976年成立了SAS软件研究所，正式推出了SAS软件。SAS是用于决策支持的大型集成信息系统，但该软件系统最早的功能限于统计分析，至今，统计分析功能也仍是它的重要组成部分和核心功能。SAS现在的版本为9.4版，大小约为 8G。经过多年的发展，SAS已被全世界120多个国家和地区的近三万家机构所采用，直接用户则超过三百万人，遍及金融、医药卫生、生产、运输、通讯、政府和教育科研等领域。在数据处理和统计分析领域，SAS系统被誉为国际上的标准软件系统，并在96～97年度被评选为建立数据库的首选产品。堪称统计软件界的巨无霸。参考资料来源：搜狗百科-SAS
SAS系统是一个模组软件系统，它由多个功能的模组组合而成，其相关软件模组的说明如下：BASE为SAS系统的核心模组。提供档案建立、资料撷取、管理、分析和展示的功能。SAS/ASSIST软件为选单式的使用者接口模组。它能将SAS系统所提供的各种应用工具，以不用撰写程式的方法，而是以选单的方式去执行各模组的功能。SAS/CONNECT为协同式及分散式处理模组。它提供将各种不同平台的SAS系统连结起来，使系统达到资料整合与资源共享的能力。SAS/GRAPH为制作高分辨率彩色图形模组。可用来产生多种颜色和多种型式的统计图，如：柱形图、圆饼图、点状图、3D图、等高线图和地图等等。SAS/ETS用来开发及维护主管资讯系统（Executive Information System）的应用系统开发工具。提供时间序列读取、分析、预测和建立计量经济模型等功能。SAS/AF应用系统开发工具。利用面向对象程式（Object-Oriented Programming）及图形的使用者界面（Graphic User Interface）来开应用系统。以利使用者方便应用SAS内的各项功能。SAS/FSP为图形使用者接口的资料交谈式工具。以图形接口作为资料登录、编辑、撷取和查询功能。SAS/ACCESS为和各数据库软件间的资料连结与转换。提供连结的数据库软件为：ORACLE, IBM DB2，MS ACCESS, DBASE, SYBASE, MS SQL SERVER等等。SAS/STAT为全面性统计分析方法的工具。提供如回归分析、变异数分析、类别分析、多变量分析、群集分析、存活分析、PSYCHOMETRICANALYSIS和无母数分析，并有正规化、线型化与非线型化等变量转换的功能。SAS/LAB以导引方式的进行资料分析的工具。提供统计的假设分析（Assumption），如OUTLIER、NORMAL、SCALING转换等功能，并可以协助作出结论，且可将执行过程全部储存，以做为日后分析或报告的参考。SAS/EIS应用系统开发工具。与SAS/AF不同的是，此模组不需作接口开发，祗要对相关资料作定义即可。SAS/IML为交谈式的高阶矩阵语言工具。提供高阶的科学、工程和统计上的应用，并具有图形产生及资料展示的功能。目前最新的9.3版本，亦支援自由软件统计软件计划R语言，透过其SAS/IML模组，可以有限度相互联结使用，但若要相互使用时，则必需安装R语言软件于SAS系统相同的电脑内。目前相关功能支援如下：两软件间的资料格式转换呼叫与使用R语言函数功能传输由R语言分析结果至SAS内SAS/QC为统计品管的工具。用于制程分析、实验设计等功能，以选单接口方式，方便使用者快速的得到结果。SAS/OR为决策支援工具。用于计划管理、线性及非线性规划与资源最佳化分配等功能。SAS/GIS即为地理资料的图形系统。SAS/WebAF如同SAS/AF般的图形接口开发工具。主要使用于发展于Web上的使用者接口。
SAS/OR为决策支援工具。用于计划管理、线性及非线性规划与资源最佳化分配等功能

6，凹陷性水肿和非凹陷性水肿的机理

皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷.一 水肿的概念和分类水肿（edema）是过多等渗性体液在组织细胞间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。 （1）局部和全身性水肿。 （2）按发生原因命名：如肾性水肿，心性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿，内分泌性水肿，淋巴性水肿，特发性水肿（原因不明）等。 （3）按水肿发生部位及以组织、器官命名：如皮下水肿，肺或脑水肿，视神经乳头水肿。（4）积水（hydrops）：指液体在体腔内积聚过多，如腹腔积水和胸腔积水，分别称为腹水和胸水。另外有脑室积水（脑积水），心包积水（水心包），阴囊积水，关节（腔）积水等。二 水肿发生的基本机制细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外体液交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。因此，血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡（又称钠、水潴留）是水肿发生的基本机制。两种机制与水肿发生有如下关系： 血管内外体液交换失平衡 局部水肿 体内外液体交换失平衡（钠、水潴留） 全身性水肿 血管内外体液交换失平衡也就是说，钠、水潴留是各种全身性水肿的必要机制，也会影响到血管内外体液交换使失平衡并与之共同作用，引起不同的全身性水肿；而单纯血管内外体液交换失平衡只引起局部器官组织水肿。1. 血管内外体液交换失平衡的原因和机制血管内外体液交换失平衡是指细胞间液（组织液）生成增多和压力增高，原因和机制为： （1）毛细血管流体静压升高：见于心力衰竭和血容量增多时静脉压升高；或静脉受压和静脉内血栓形成，使病变上游静脉压升高，因而相关部位毛细血管的流体静压升高。值得注意的是，单纯动脉扩张、充血，并不使毛细血管流体静压升高，也不会引起水肿。所谓炎性水肿的机制，主要与微血管通透性增高有关，也与微小静脉受压和淤塞、局部组织分解加强、动脉充血等因素有关。 （2）血浆胶体渗透压降低：这是由血浆白蛋白含量降低所致。使血浆白蛋白含量降低的原因为营养不良（贫困、禁食、消化吸收障碍），蛋白质摄入不足；肝功能不全，白蛋白合成减少；肾脏疾病所致大量蛋白尿或严重烧伤所致大量血浆渗出，使白蛋白丢失过多；因钠、水潴留或输入大量非胶体溶液，使血浆蛋白稀释；慢性消耗性疾病引起恶液质，蛋白质分解加强，机体出现氮负平衡，血浆白蛋白含量也明显减少。 （3）微血管壁通透性升高：这是使血浆白蛋白渗入组织间，导致细胞间液胶体渗透压增高的重要因素，同时也使毛细血管静脉端胶体渗透压有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各种炎性损伤以及缺氧、酸中毒。其时水肿液的蛋白质含量很高，达3g%～6g%，称为渗出液。 （4）淋巴回流受阻：在细胞间液生成与回流平衡中，生成的细胞间液部分经淋巴管回流，是组织液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受压（肿瘤压迫）、淋巴管堵塞（丝虫成虫或癌栓）、广泛的淋巴管手术清除等情况下，不但使正常的细胞间液生成与回流平衡发生障碍，导致由血浆超滤多于毛细血管静脉端重吸收的部分体液在细胞间隙积聚，另外，细胞间液中蛋白质成分因不能由淋巴管转运进入循环，在组织间隙的积聚，使细胞间液胶体渗透压以及有效滤过压急剧升高，产生淋巴性水肿（lymphedema）。由于细胞间液量增多和压力增高，部分非蛋白液体仍可经毛细血管回收，其时水肿液的蛋白质浓度就更高，据记载可达3g%～5g% 或更高。这种水肿液与上述炎性渗出液不同，一般地说是无菌的，细胞数少，也没有分子量很高的蛋白成分，如纤维蛋白原。2．体内外液体交换失平衡的机制钠、水潴留（sodium and water retention）是指摄入体内的钠、水量超过排出量时的一种病理过程。钠、水潴留的结果使血容量增高，进而引起血管内外体液失平衡而致细胞间液量增多；在同时存在血管内外体液失平衡因素的条件下，更易促进水肿发生。球?管失平衡（glomerulo-tubular-imbalance）是指使肾脏排泄水、钠减少和引起钠、水潴留的机制。该机制认为，球?管失平衡可能有三种情况：① GFR降低，肾小管重吸收不变，肾排出钠水减少；② GFR不变，肾小管重吸收增加，肾排泄钠水能力降低；③ GFR降低的同时，肾小管重吸收增加。表 皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较 皮质肾单位 髓旁肾单位 小动脉口径 入球 ? 出球 入球 ? 出球 交感神经末梢密度 入球 ? 出球 入球 ? 出球 血液供应量（占总血量） 94 % 5 %～6 % 肾素含量 多 少 髓襻长度 短（仅伸及外髓质层） 长（伸及内髓质层） 髓襻钠水重吸收能力 弱 强球?管失平衡使机体发生钠、水潴留（体内外液体交换失平衡）的机制，有以下五方面： （1）GFR急剧降低：急性肾小球肾炎时滤过膜有炎症反应，慢性肾小球肾炎因有功能的肾单位过少，都使肾小球滤过膜面积明显减少，GFR降低，发生钠、水潴留。充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变伴腹水时，有效循环血量减少，使肾血流量减少和GFR降低，同时，反射性交感?肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩，以及RAAS系统激活，AGT水平增高等，也参与使GFR降低这一过程。但是，在后几种病理情况下，肾小管重吸收增强对钠、水潴留起着更重要的作用。 （2）近曲小管重吸收钠水增多：① FF增高，见于充血性心力衰竭或肾病综合征。因出球小动脉比入球小动脉收缩更显著，有效滤过压增高，使GFR增高比RPF更明显，FF也就增高。结果有更多非胶体滤液生成原尿，经出球小动脉流出至近曲小管周围毛细血管内的血液其胶体渗透压增大，流体静压降低，因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利钠因子（ANF）减少。ANF又称心房利钠多肽（ANP）或心钠素，为21～35氨基酸残基构成的肽类激素。充血性心力衰竭或肾病综合征等因有效循环血量降低，ANF分泌、释放减少，近曲小管钠、水的重吸收也就增加。此外，ANF减少也对GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于钠、水潴留使发生水肿。 （3）肾血流重分布：有效循环血量降低通过反射性交感神经兴奋以及RAAS系统激活，使肾素和AGT水平增高，导致大量肾血流从皮质肾单位转移至髓旁肾单位，在此部位生成的原尿流经深入髓质内层的髓襻时，使钠、水重吸收大大增加。 （4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加：有效循环血量降低时，肾血流量明显降低，通过RAAS系统激活使肾素和AGT水平增高，后者直接刺激肾上腺皮质小球带使醛固酮分泌增多；与此同时，ADH分泌也增多；肝硬变时醛固酮和ADH 的灭活减少。醛固酮和ADH使远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。 （5）肾内激肽和前列腺素活性被抑制，也是促进钠水潴留的因素之一。三 水肿的表现特征和水肿对机体的影响 （一）水肿的表现特征1．水肿液的特点水肿液可分为两类：渗出液（exudate）和漏出液（transudate），前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具体区别见表6?2。表6－2 渗出液和漏出液的区别 渗出液 漏出液产生原因 炎症 非炎症 外 观 浑浊 清 亮 蛋白含量 ?25g/L（2.5g/dl） ?20～25g/L (2.0～2.5g/dl) 比 重 ?1.018 ?1.015 白细胞数 ?0.5×109/L (500个/mm3) ?0.1×109/L(100个/mm3) 细菌培养 （＋） （－） 放 置 后 可凝固性 可凝固 非凝固 2．皮下水肿的皮肤特点皮下水肿是全身性水肿和体表局部水肿常见的症状和体征，也叫做浮肿。有明显皮下水肿时，外观皮肤苍白，饱满感，皱纹变得浅平；触之皮肤温度较低，组织弹性差。在骨突出部（如额、颧和踝部）前皮肤或近骨性组织处皮下组织较少的部位（如胫骨前），以手指按压皮肤，片刻移开后可见凹陷，且经久不易复原，这是明显存在皮下水肿的一种证明，故显性水肿（frank edema）又叫做凹陷性水肿（pitting edema）。但是，在出现显性水肿之前，当细胞间液生成开始增多，使组织间流体静压由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa这一过程内，细胞间液量虽然增加，由于组织间高分子物质（胶元和透明质酸等）的亲水性使增加的水分被吸附，可流动性液体并不明显增加，故体检无凹陷性水肿的体征，这种水肿称为隐性水肿。隐性水肿是水肿的早期，由于机体存在钠、水潴留的病理变化，体液总量增加，但此时体重增加不超过正常时的10%。若超过10%，常可见显性水肿。3．全身性水肿的分布特点不同原因引起的全身性水肿，在水肿分布部位、不同部位水肿发生的早晚方面，有不同的特点。影响水肿分布特点的因素为：① 重力和体位；② 皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性；③ 病因的作用对局部静脉及毛细血管血液动力学（即流体静压）影响的程度。右心或全心衰竭发生水肿早期，直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先有凹陷性水肿。因为重力使远心部位的静脉和毛细血管血液流体静压增高，细胞间隙的可流动液体也易流向下垂部。水肿严重时可波及全身。轻度及早期肾性水肿仅表现为晨起眼睑浮肿，或可延及颜面部。因为该部位组织疏松，皮肤薄而伸展度大，易于容纳水肿液。尽管水肿较严重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位显现。肝性水肿的发生与肝硬变使肝脏结构改变有关。由于肝静脉受压，肝淋巴液剧增，通过肝脏表面扩张的淋巴管漏出；也由于门静脉高压，引起上游毛细血管内压增高，肠淋巴液生成增多并通过肠系膜渗入腹腔。肝性水肿主要发生腹水，但也有不同程度的下肢水肿。四 各种常见水肿的发生机制1．心性水肿 心性水肿发生于右心衰竭和全心衰竭，其临床特点已如前述，早期水肿先见于下垂部，然后波及全身，严重时可出现胸、腹水和心包积水。心性水肿的发生机制归纳如图6?1所示。关键是心力衰竭所致心输出量降低、有效循环血量减少和体静脉回流障碍，主要引起体内外和血管内外液体交换失平衡。但是，消化系统各脏器淤血所致功能障碍可使白蛋白合成减少；当存在大量胸、腹水形成（蛋白质丢失）和严重钠、水潴留（稀释作用）时，血浆蛋白质含量和胶体渗透压降低更明显。肝功能障碍时ADH及醛固酮灭活减少，对促进钠、水潴留起作用。所以，心性水肿发生的机制较为复杂。如果对前述关于体内外和血管内外液体交换失平衡的机制相当熟悉，其机制也不难掌握。 心泵功能衰竭 心输出量 ?， 有效循环血量? 体静脉回流障碍，淤血 交感兴奋 外周静脉阻力? ???静脉压? ANF? 肾血流量? 肝功能障碍 胃、肠淤血 淋巴管回流障碍 重 ADH ? 分 GFR ? 蛋白质吸收 配 合成减少 毛细血管内压? FF ? RAAS????醛固酮? 激活 钠 水 潴 留 ???水 肿??? 细 胞 间 液 生 成 ? 图6?1 心性水肿发生机制的模式图2．肾性水肿肾性水肿（renal edema）是指原发于肾功能障碍的全身性水肿。水肿发生早期的临床特点已如前述。肾性水肿分两类。其一为肾病性水肿，肾病性水肿在临床上有四大特征：① 大量蛋白尿，每天由尿丢失蛋白质3.5克以上，也可多达10～20克。② 由于蛋白质大量丢失，引起低蛋白血症，血浆蛋白可低于30.0g/L（3.0g/dl）。③ 患者有严重水肿，因为血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多，由此也引起有效循环血量的降低，继发性地导致体内外液体交换失平衡，即钠、水潴留（该机制的细节同前），并进一步加重水肿。④ 高脂和高胆固醇血症。 另一类为肾炎性水肿，是由GFR明显降低，肾小球滤过面积明显减少，以及RAAS激活，使肾小管对钠、水重吸收增强，引起钠、水潴留。钠水潴留进一步影响到血管内外体液交换失平衡，引起水肿。3．肝性水肿由严重肝脏疾病（肝硬变、急性传染性肝炎、急性肝坏死）引起的水肿，称为肝性水肿（hepatic edema）。水肿特点主要是大量富含蛋白质腹水的形成。肝性水肿发生的机制为： （1）肝静脉回流受阻：肝脏疾病尤其肝硬变使结节增生，肝假小叶形成，肝静脉受压、扭曲或闭塞，导致大量淋巴液生成并由肝脏表面漏入腹腔，严重时甚至可经横膈膜漏入胸腔。 （2）门静脉高压：肝静脉血流受阻，使肝血窦内压升高，门静脉压随之增高；门静脉与肝动脉分支之间形成交通支以及肝血窦变得狭窄，使门静脉压更高。门静脉高压使肠系膜淋巴液大量进入腹腔。 （3）低蛋白血症：由于大量蛋白质的丢失加上蛋白消化吸收和合成障碍，患者有严重低蛋白血症，是引起血管内外体液交换失平衡的又一因素。 （4）钠、水潴留：腹水大量形成后，有效循环血量明显降低，肾血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述机制引起肾脏排尿显著减少，使发生钠、水潴留。4．肺水肿 5．脑水肿参考资料：http://www.baidu.com/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水肿的概念和分类
凹陷性水肿一般是液体在体内组织间隙呈弥漫性分布，所以压之呈凹陷，其机制是组织间隙液生成大于回收。大部分的水肿都是这个，比如肾性的水肿，心源性水肿等。非凹陷性水肿多是组织间隙内蛋白的沉积导致，又叫粘液性水肿，多见于甲减。

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